Evolucioni dvojnik

Prema rečima jednog anonimnog hirurga s kraja XIX veka, rak je “kralj svih strahova”.

...

Uprkos razvoju medicine, novim oblicima lečenja i najavama još delotvornijih medicinskih procedura, kancer je i dalje zastrašujuća dijagnoza. Uspešan medicinski tretman raka zavisi od razumevanja prirode ove bolesti. Zbog toga osim podataka dobijenih istraživanjima u prirodnim naukama, pokazalo se da je potreban, možda i nužan, i filozofski pristup. Zadatak filozofije raka je da istraži metodološku doslednost naučnih modela koji objašnjavaju njegovo funkcionisanje, da ispita vrednost naučnih objašnjenja, uvida i zaključaka o ovoj bolesti, odnosno da ponudi celovitu sliku, koherentnu teoretsku osnovu za dalja istraživanja. Jedna celovita predstava kancerogeneze zasnovana je na hipotezi da mehanizmi pojave i razvoja malignih tumora mogu da se objasne uz pomoć teorije evolucije. Evolucionistički pristup razumevanju funkcionisanja živih organizama dugo je već dominantan u naučnim krugovima. Mnoge hipoteze zasnovane na teoriji evolucije, međutim, opterećene su terminološkim nejasnoćama, metafizičkim značenjima pojmova, metodološkim greškama i nekonsekventnim spajanjem različitih oblasti naučnog istraživanja. Filozofija, utoliko, nudi neku vrstu rešenja, ili makar otvaranje perspektive koja dopušta promišljanje onoga do čega su došle prirodne nauke.

KAKO RAZUMETI PRIRODNU SELEKCIJU?

Knjiga Eve Kamerer Svirepi suparnik, polazi od pretpostavke da je teorija evolucije korisna i u osmišljavanju strategije lečenja kancera, zato što pruža teoretske osnove za razumevanje prirode raka. Teorija evolucije, međutim, još od Darvinog vremena, sadrži određene nejasnoće i nepreciznosti koje otežavaju njenu primenu na posebna područja istraživanja. Zato Kamerer u prvom delu knjige objašnjava ne samo osnove Darvinove teorije i njenih kasnijih dopuna, nego i imanentne probleme koji je prate. Prema Darvinu, promena živih vrsta rezultat je diferencijalnog preživljavanja jedinki u lokalnim populacijama. Najjednostavnije rečeno, jedinke koje su prilagodljivije imaće znatno veću šansu da prežive i ostave potomstvo, a prirodna selekcija, u dovoljno dugom vremenskom intervalu, dovešće do stvaranja novih podvrsta ili vrsta. Ipak, preživljavanje nije posledica samo prirodne selekcije. Ulogu u opstanku ima drift (zanošenje), evolucioni proces koji je zasnovan na slučajnosti. U određenim situacijama sticaji okolnosti, a ne postojani uslovi koji vladaju u prirodnoj sredini, presudno utiču na opstanak jedinki, odnosno njihova prilagodljivost nije garancija evolucionog uspeha. Jedno od značajnih pitanja koja se mogu postaviti teoriji evolucije jeste da li se prirodna selekcija i slučajnost mogu razumeti kao uzroci evolucionih promena. Ovaj problem dodatno komplikuje razlika između replikatora i interaktora, koju Eva Kamerer posmatra kao razliku između genotipa (genske konstrukcije) i fenotipa (skupa osobina nekog organizma). Replikatori su geni koji proizvode sopstvene kopije i putem nasleđivanja prelaze u potonje generacije. Međutim, nisu geni neposredno izloženi promenama u životnom okruženju, već interaktori, organizmi koji nastanjuju neku sredinu. Prirodna selekcija, prema tome, zavisi ne samo od genetskih mutacija, nego i od promena u životnoj sredini. A to znači da je opstanak nekog organizma moguć kada se pomenuti faktori nađu u međusobno neuslovljenom odnosu, to jest kada se “slože kockice”.

RAK KAO EVOLUCIJA U MALOM

Prema teoriji klonalne selekcije kojoj Kamerer posvećuje naročitu pažnju ćelijama su svojstvene mutacije, odstupanja u odnosu na prethodno “normalno” stanje. Svaka takva ćelija se potom klonira u novu i tako nastaje grupa mutiranih ćelija. Neke od njih pokazaće se uspešnijim od drugih. Klonalnu selekciju zato možemo da posmatramo kao evolucionu selekciju, kao evoluciju u malom. Prilagodljivost kao presudno značajan faktor za preživljavanje, važi i kada su u pitanju ćelije raka. Tumor nastaje iz prvobitno normalne ćelije koja je mutirala, a zatim se stepen mutacije povećava. U tome se rak razlikuje od zdravih ćelija, čija adaptibilnost podrazumeva umeren stepen mutacija, jer bi u suprotnom normalne ćelije usled prevelikih promena postale nestabilne. Upravo ovde se uočava fenomen koji tek treba razumeti: zahvaljujući prekomernim mutacijama rak postaje još prilagodljiviji i otporniji na prirodne ili medicinski dizajnirane neprijatelje. Klonalna selekcija favoruzuje one ćelije raka koje su prilagođene spoljašnjoj sredini, dejstvima odbrambenog sistema organizma ili lekovima koji uništavaju neke kancerogene ćelije. Dakle, može se reći da ćelije raka mutiraju brže od zdravih ćelija zbog toga što su izložene jačem napadu. Kancerogena ćelija napušta postojeću učestalost mutacija normalnih ćelija, i uvodi sopstveni ritam promena.

Postavlja se pitanje da li su genetske mutacije uzrok raka, ili one samo koincidiraju sa stvaranjem tumora? Model klonalne prilagodljivosti, pokazuje Eva Kamerer, pretpostavlja da ćelije raka uspostavljaju ne samo nivo mutacija neophodan za opstanak dovoljnog broja kancerogenih ćelija, nego i da rak na neki način gradi interakciju sa mikrosredinom u kojoj se razvija. Mutacije su veće ukoliko je imunološki odgovor organizma značajniji, jer u tom slučaju veći broj mutacija znači statistički veću mogućnost preživljavanja ćelija raka. Nasuprot tome, u suočavanju sa slabim imunskim odgovorom, broj kancerogenih mutacija je se smanjuje, jer bi prevelik broj promena i same kancerogene strukture učinio nestabilnim (umanjivši prirodnu selekciju). Prema ovom modelu izgleda da se rak ponaša strateški, odnosno da prilagođava svoje delovanje sredini u cilju reporoduktivne uspešnosti. Ukoliko ćelije raka nisu obdarene razumom, kako im može biti svojstvena strategija opstanka? Prevladavanje ovog problema zahteva povratak na Darvinovu naturalizaciju teleologije. Drugim rečima, kako to kaže Eva Kamerer, “svrha”, odnosno funkcija neke osobine je u stvari efekat, činjenica da su određene ćelije raka koje se u nekom svojstvu razlikuju od drugih preživele imunološki odgovor organizma.

Razumevanje raka kao evolucije u malom upućuje i na pitanje da li kancerogeneza podrazumeva akumuliranje osobina koje su se pokazale evoluciono uspešnijim. Ako bi odgovor bio potvrdan, to znači da za rak ne važi samo negativni sistem, prema kome je selekcija sito koje propušta određene osobine, nego i pozitivni mehanizam po kome selekcija na kraju dovodi do novog kvaliteta, odnosno za organizam ubojitijih ćelija raka.

RAK KAO EVOLUCIONI SUPARNIK

U završnom poglavlju knjige Eva Kamerer savremene teorije raka posmatra kroz prizmu znanja o evoluciji. Naučni modeli podrazumevaju takozvanu “galilejevsku idealizaciju”, zanemarivanje manje bitnih činilaca i usredsređivanje na ono što je najznačajnije (kao što je Galilej zenemario otpor sredine gradeći svoju teoriju). Takođe, naučnim modelima svojstveno je da svoju primenljivost dokazuju u poređenju sa konkurentskim teorijama, a dovođenje u vezu suparničkih modela postavlja se kao jedan od filozofskih zadataka. U slučaju istraživanja kancera to podrazumeva posredovanje među različitim naučnim pristupima. Na primer, kada je reč o pitanju da li je za pojavu kancera odlučujuća sposobnost adaptacije pojedinačne ćelije ili grupe ćelija. Odgovor na pomenuto pitanje može da bude redukcionistički (“odgovorna” je najmanja jedinica) ili holistički (ključna je adaptivna sposobnost društva ćelija). Kompleksnost raka, međutim, zahteva da se napusti stroga ograničenost pomenutih modela. Primer za to je Atavistički model raka, o kome Eva Kamerer govori u završnom delu svoje knjige. Evolucija pokazuje da je prirodna selekcija favorizovala saradnju među jedinicama koje sačinjavaju celinu. Kompetitivnost ćelija je morala da bude suzbijena u korist kooperativnosti. U svim višećelijskim organizmima na delu je povinovanje celini, to jest biološka hijerahija. Rak se, međutim, pokazuje kao patološka promena u ovoj hijerarhiji, jer se ćelije kancera ponašaju autonomno u odnosu na hijarhijski više biološke celine. Kancerogeneza je, u tom smislu, kako to kaže Eva Kamerer, socijalna disfunkcija u društvu ćelija koje čine zdrav organizam. Odsustvo biološke hijerahije, međutim, podseća Kamerer, svojstveno je jednoćelijskim organizmima, što sugeriše da je rak u stvari povratak na niže evolucione oblike. Rak je, dakle, evolucijski dvojnik. Geni odgovorni za pojavu, kako primarnog tumora, tako i metastaza, već su prisutni u našem genomu. To latentno stanje se pod dejstvom određenih faktora aktivira i dovodi do oboljenja.

Stanovište da je rak reaktivacija gena naših dalekih predaka predstavlja izazov za dalja filozofska istraživanja. Isto tako, pomenuti model upućuje i na strategije lečenja. Vrste imunoterapije, podsticanje odbrambenih ćelija našeg organizma da prepoznaju kancer, uticaj na stopu mutacije kancerogenih ćelija, posledica su ne samo naučnog istraživanja nego i filozofske analize metodologije i značenja naučnih teorija.

Pisana lepim i čistim stilom, knjiga Eve Kamerer ne zahteva prethodno poznavanje naučnih teorija koje analizira, jer su najvažniji pravci istraživanja pedantno objašnjeni. Navodeći mnoštvo izvora, autorka suptilno gradi svoju tezu, istovremeno kritikujući isključivosti ili nedoslednosti pojedinih naučnih modela objašnjenja kacerogeneze. Podsticajna za istraživače raka, knjiga Svirepi suparnik ne iscrpljuje se u domenu filozofije nauke, već upućuje i na negdašnja metafizička pitanja koja se sada mogu sagledati u novoj formi.